INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS. ARTRITIS ESTREPTOCÓCICA Y POSTESTREPTOCÓCICA. FIEBRE REUMÁTICA.

 

INTRODUCCIÓN

Los estreptococos son un género de bacterias con forma redondeada u ovoide cuyo tamaño oscila de 0,5 a 1,5 micrómetros yque tienden a disponerse en filas. Así, el vocablo Streptococcus deriva del griego(στρεπτος, streptos -collar, cadena- y κ?κκος, cocos –pepita o grano-). Son inmóviles y se colorean de azul o violeta oscuro con la tinción de Gram.Su crecimiento óptimo se produce entre los 35º y los 37º C. Fermentan los hidratos de carbono produciendo ácido láctico y algunas especies requieren una atmosfera rica en CO2.

Los estreptococos se clasifican atendiendo al tipo de hemólisis (capacidad para romper hematíes o glóbulos rojos), a los componentes antigénicos de su pared celular (aminoazúcares, hidratos de carbono y proteínas) y a propiedades bioquímicas (figuras 1 y 2).Son parte normal del microbioma  del tubo digestivo, aparato respiratorio y piel. El microbioma, anteriormente denominado “flora”, es el conjunto de microorganismos unicelulares que habita áreas concretas del cuerpo de humanos o animales. Las alteraciones del microbioma pueden romper el equilibrio con el huésped y provocar enfermedades. Los estreptococos fueron aislados por primera vez por Pasteur en mujeres con sepsis puerperal.

 

Losestreptococos se dividen en tres grupos dependiendo de su comportamiento hemolítico. Pueden producir una hemólisis incompleta creando un halo verdoso alrededor de las colonias en cultivos en agar de sangre (α-hemólisis). La hemólisis completa (hemólisis β) decolora la periferiade las colonias descomponiendo totalmente la hemoglobina.Estos estreptococos producen estreptolisinas. Hay estreptococos no hemolíticos.

La clasificación inmunológica se hace según la estructura de la pared de los estreptococos. El antígeno de grupo, que se designa con una letra (de la A hasta la W), corresponde a un aminoazúcar propio para cada serogrupo y forma la base de la clasificación de Lancefield. Así, el grupo A de estreptococos (Streptococcus pyogenes) que será del que nos ocupemos con más detalle, contiene como aminoazúcar ramnosa-N-acetilglucosamina.  Para la clasificación inmunológica también se emplean los antígenos capsulares y los antígenos de tipo, entre los que destacan las proteínas M, T y R.

La diferenciación bioquímica es el tercer mecanismo para clasificar a los estreptococos como la sensibilidad a un antibiótico llamado bacitracina, la tolerancia a la sal (cloruro sódico), o la prueba de la bilis-esculina, entre otros.

 

 

INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS

Los estreptococos pueden provocar distintos tipos de infecciones en tejidos y órganos, siendo faringitis y amigdalitis purulentas las más frecuentes. También pueden desencadenar meningitis, neumonías, celulitis, fiebre puerperal y artritis sépticas.Adicionalmente, son posibles las secuelas postinfecciosas que, a veces, poseen mayor relevancia clínica que las propias infecciones.

Streptococcus pyogenes(estreptococo beta-hemolítico del grupo A) (figura 3) forma pequeñas colonias rodeadas de amplias áreas de hemólisis completa (ß-hemólisis). Es el principal responsable de  las faringoamigdalitis, escarlatina, infecciones de la piel (celulitis, impétigo contagioso, fascitis necrosante o erisipela), así como del shock tóxico estreptocócico. Por otra parte, es la especie desencadenante de complicaciones postinfecciosas como la artritis reactiva postestreptocócica, la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica.

Artritis sépticas estreptocócicas.Los estreptococos suponen la causa del 8-12% de las artritis provocadas directamente por bacterias mediante colonización e invasión de la sinovial y demás tejidos articulares. La implicación de los estreptococos, sobre todo los del grupo B, aumenta en personas ancianas hasta alcanzar más de un tercio de las artritis sépticas en algunas series. Mayoritariamente (> 85%) son monoarticulares (afectan una sola articulación), siendo la rodilla la localización más frecuente. Sin embargo, se han descrito artritis estreptocócicas  oligoarticulares (2-4 articulaciones) y poliarticulares (más de cuatro articulaciones). Los estreptococos representan la segunda o tercera causa de infección articular y ósea en niños de menos de cinco años. Entre otros, factores, favorecen las artritis infecciosas estreptocócicas la coexistencia de enfermedades debilitantes como diabetes, cirrosis hepática, diabetes mellitus, artritis reumatoide, conectivopatías, vasculitis y los tratamientos inmunosupresores.

El diagnóstico de sospecha de artritis séptica se basa en las manifestaciones clínicas (dolor, tumefacción e impotencia funcional articular, derrame, fiebre, potenciales puertas de entrada de la bacteria a la articulación como heridas penetrantes, focos a distancia etc.). Los análisis de sangre suelen mostrar una notable elevación de los parámetros que reflejan reacción inflamatoria sistémica (aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva, incremento del recuento de glóbulos blancos –leucocitosis-, aumento del fibrinógeno y del recuento plaquetario..). Las radiografías, al menos durante los primeros días o semanas, sólo suelen mostrar aumento del volumen y densidad de las partes blandas articulares, pero si la infección se prolonga, se llega a visualizar pérdida de densidad de las estructuras óseas adyacentes y erosiones. El proceso inflamatorio y destructivo de los tejidos articulares se objetiva mucho antes mediante ecografía y, sobre todo, con resonancia magnética. No obstante, ninguna de las técnicas de imagen permite el diagnóstico específico de artritis por estreptococo. Es el análisis del líquido articular (aspiración, tinción de Gram y cultivo en diversos medios) el que lleva a la visualización y al aislamiento del microorganismo seguido de su caracterización y el subsiguiente diagnóstico etiológico.

Faringoamigdalitisaguda estreptocócica: es un proceso infeccioso de inicio rápido que cursa con signos inflamatorios tales como enrojecimiento y dolor en el área orofaríngea, tumefacción de las amígdalas palatinas que incluso pueden ulcerarse y presentan frecuentemente exudado purulento (“placas de pus”)(figura 4). Cursa con fiebre, dificultad para tragar e inflamación de los ganglios linfáticos cervicales. Es particularmente frecuente entre los 5 y los 15 años.Requiere tratamiento antibiótico y por ello, es muy importante diferenciarla de las faringoamigdalitis causadas por otros microorganismos. Existen pruebas antigénicas rápidas que permiten identificar el antígeno carbohidratado de la pared del estreptococo tras hacer

 

un escobillado de la superficie amigdalina y faringe. El cultivo es el medio de mayor especificidad y sensibilidad (> 95%). El tratamiento inadecuado puede seguirse de complicaciones locales (abscesos retrofaríngeos o periamigdalinos, sinusitis, otitis…) y complicaciones sistémicas postinfecciosas que se comentarán posteriormente.

Impétigo contagioso. Es una infección cutánea superficial provocada por lo general porStreptococcus pyogenes, que puede diferenciarse del impétigo ampolloso, más frecuentemente producido por Staphylococcus aureus. Hay impétigos mixtos (ambas bacterias). Es muy contagioso (diseminación por contacto) y suele localizarse en zonas próximas a orificios (nariz, boca, conducto auditivo) en forma de placas eritematosas con ampollas que se rompen dejando un exudado amarillento o sanguinolento que, al secarse, forma costras (figura 5).

 

Celulitis estreptocócica.Resulta de la invasión de la piel e hipodermis tras pequeñas heridas que permiten la penetración de las bacterias. Los límites físicos de las lesiones son imprecisos y Streptococcus pyogenes es la principal causa de la misma.

Erisipela. Es un proceso infeccioso provocado generalmente por Streptococcus pyogenes que se extiende superficialmente bajo la epidermis provocando placas enrojecidas y calientes, dolorosas, de bordes sobreelevados y precisos. Es habitual que curse con fiebre, elevación del recuento de glóbulos blancos en sangre e inflamación de los ganglios linfáticos próximos.

Infecciones de heridas y quemaduras. Streptococcus pyogenes es el agente etiológico más importante y puede diseminarse hacia tejidos profundos o pasar al torrente circulatorio (bacteriemia). Es particularmente grave en enfermos inmunodeprimidos.

Fiebre puerperal. El puerperio es el periodo que sigue al parto. Cuando una mujer desarrolla fiebre superior a 38º C en dos o más ocasiones separadas entre sí por seis horas desde el día siguiente al parto hasta transcurridas seis semanas se consideraque sufre fiebre puerperal. Las causas más habituales son la infección de la herida de episiotomía y endometritis (infección de la capa que recubre el interior del útero), generalmente por Streptococcus pyogenes.Hay otras causas de fiebre durante el puerperio pero no serán consideradas en este epígrafe.

 

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS. FIEBRE REUMÁTICA. ARTRITIS POSTESTREPTOCÓCICA.

Fiebre reumática. Es una enfermedad inflamatoria sistémica desencadenada tras una infección faríngea por algunas cepas deStreptococcus pyogenes (estreptococo ß-hemolítico del grupo A) y que afecta a las articulaciones, el corazón, la hipodermis (tejidos situados bajo la piel) además del  sistema nervioso central. Incide predominantemente entre los 5 y los 15 años, siendo excepcional por debajo de los dos años y en adultos. El tratamiento antibiótico de las faringoamigdalitis agudas estreptocócicas ha reducido drásticamente la prevalencia de fiebre reumática en Europa y Norteamérica.

Alrededor del 10% de quienes padezcan faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes van a desarrollar fiebre reumática. Se requiere susceptibilidad genética del huesped ya que se considera que la parte superficial de la proteína M de la pared de la bacteria presenta un gran parecido con antígenos de las membranas de algunas células humanas provocando inmunidad cruzada. No se ha esclarecido el motivo por el que otros grupos de estreptococos e infecciones distintas de las faringoamigdalitis no desencadenan fiebre reumática.

Los signos y síntomas de la fiebre reumática son variables y actualmente existen síndromes postestreptocócicos atípicos que plantean problemas diagnósticos. El cuadro clínico clásico se presenta entre dos y tres semanas después de la faringoamigdalitis y cursa con fiebre, artritis, carditis y, rara vez, eritema marginado y nódulos subcutáneos. La afectación del sistema nervioso central suele ocurrir entre uno y seis meses después de la faringoamigdalitis.

La artritis es el signo más frecuente de la fiebre reumática (75% de los casos de fiebre reumática aguda), afecta a múltiples articulaciones (poliartritis) de forma migratoria o errática y con mayor intensidad en las de gran tamaño (rodillas, codos, hombros, tobillos…). El líquido sinovial es inflamatorio pero estéril, es decir, no se observa ni se aisla microorganismo alguno. Los signos inflamatorios articulares suelen ser intensos, incapacitantes y muy llamativos, pero suelen responder muy bien a los antiinflamatorios no esteroideos y la curación se produce sin dejar secuelas (figura 6). No debe confundirse el dolor articular sin inflamación (artralgia) con las verdaderas artritis. En un mismo paciente pueden coexistir artralgias y poliartritis.

Carditis. El proceso inflamatorio involucra todo el corazón (endocardio, miocardio y pericardio), es grave y potencialmente mortal. Ocurre en el 40-50% de los casos de fiebre reumática. Es frecuente que el paciente desarrolle un soplo cardíaco que antes no tenía, presente un aumento del tamaño cardíaco por dilatación de las cavidades izquierdas e incluso por pericarditis, o que aparezcan arritmias, bloqueos y otras alteraciones electrocardiográficas. Puede desarrollarse insuficiencia cardíaca y fallo cardíaco (figura 7).

Eritema marginado. Erupción cutánea que se objetiva en pocas ocasiones (2-5%), rosada o rojiza, de corta duración (pocos días) que puede extenderse en forma de anillos (figura 8). 

Los nódulos subcutáneos, denominados nódulos de Meynet aparecen en menos del 5% de las fiebre reumáticas agudas, son de consistencia firme e indoloros a la palpación, siendo la región occipital, la superficie extensora de los codos y las rodillas las localizaciones más habituales (figura 8).

 

 

Corea minor o corea de Sydenham.  Es una manifestación bastante tardía de la fiebre reumática (puede presentarse hasta seis meses después de la faringoamigdalitis estreptocócica) y es poco frecuente (< 15% casos). Afecta más a las niñas en la pubertad. Puede constituir la única manifestación de la fiebre reumática caracterizándose por movimientosincoordinados, muecas y caídas (lesión del sistema nervioso central).

Fiebre. Dura entre una y dos semanas y suele moderada o alta, aunque se controla bien con salicilatos o ibuprofeno.

Son habituales otros síntomas, pero por su falta de especificidad carecen de valor: anemia, cansancio, dolor abdominal, astenia, anorexia…

Los análisis ponen de manifiesto elevación de los reactantes de fase como la proteína C reactiva, muchas veces por encima de 50 mg/L (normal < 5 mg/L) y de la velocidad de sedimentación globular. El recuento de glóbulos blancos suele estar elevado (leucocitosis) y el espectro de proteínas en la sangre (proteínograma) refleja proceso inflamatorio sistémico: aumento de las fracciones α-2-globulinas y gammaglobulinas. Los estudios electrocardiográficos muestran alteraciones, sobre todo en la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos. Las concentraciones de los anticuerpos antiestreptolisinas suelen estar aumentados (80%) por encima de las 333 unidades Todd. Los valores aislados muy altos reflejan infección estreptocócica reciente pero por sí mismos no diagnostican fiebre reumática. Además, dichos anticuerpos pueden ser normales en casi la cuarta parte de quienes presenta fiebre reumática aguda. La certeza de infección reciente se obtiene a partir del aislamiento de la faringe del Streptococcus pyogenes o por el padecimiento de escarlatina en las semanas previas. 

 

El diagnóstico de fiebre reumática se hace a través del cumplimiento de los denominados Criterios de Jones revisados (tabla 1). Se requieren signos evidentes de infección estreptocócica reciente asociados a dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.

La aplicación de los criterios de Jones requiere experiencia clínica para evitar confusiones, pues el diagnóstico diferencial de la fiebre reumática es amplio. Así, las alteraciones cardíacas deben diferenciarse de la endocarditis infecciosa, las miocarditis víricas y las producidas por la enfermedad de Kawasaki.

El tratamiento de la fiebre reumática requiere antibioterapia (generalmente, si no hay contraindicaciones, se utiliza penicilina-procaína a la dosis de 600.000 unidades cada 12 horas durante 10 días y luego se continúa con penicilina-benzatina semanal. Finalmente se mantiene al paciente protegido de nuevas infecciones estreptocócicas con profilaxis antibiótica. El reposo en cama es necesario durante la fase aguda, sobre todo si hay lesión cardíaca. Los antiinflamatorios y, a veces, los corticoides, tienen efectos sintomáticos, pero no evitan el daño cardíaco ni lo curan. Normalmente se emplea aspirina (ácido acetil-salicílico). En algunos casos de insuficiencia cardíaca se tiene que recurrir a diuréticos y digoxina. Para la corea de Sydenham puede prescribirse haloperidol, valproato o carbamazepina.

Aunque el mejor tratamiento es la prevención (profilaxis) algunas fiebres reumáticas aparecen sin que el episodio de faringoamigdalitis hubiese sido notorio. Tanto los pediatras como los reumatólogos tienen formación adecuada para el diagnóstico y tratamiento de esta entidad.

Sin la adecuada profilaxis se suelen producir recurrencias. Sin tratamiento la tasa de mortalidad en la fase aguda está próxima al 5% y la mitad de los enfermos desarrollará lesiones cardíacas irreversibles antes de 10 años.

Artritis reactiva postestreptocócica.

Se trata de una entidad sujeta a controversia, desencadenada tras una infección estreptocócica a través de un mecanismo de inmunidad cruzada en el que se implican similitudes de los antígenos de las membranas de algunas células con la proteína M de la superficie bacteriana. A diferencia de la fiebre reumática, los pacientes no presentan corea ni eritema marginado o nódulos subcutáneos. El intervalo entre la infección,casi siempre una faringoamigdalitis por estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) o del grupo G, oscila entre tres y quince días. El patrón articular difiere de la fiebre reumática, pues se trata de una poliartritis persistente de grandes y de pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y que llega a involucrar articulaciones de la columna vertebral. Además, puede presentar recurrencias, asociarse a inflamación de la vaina de los tendones en manos o pies y dejar secuelas. Los parámetros de laboratorio que reflejan inflamación suelen elevarse menos que en la fiebre reumática, pero la respuesta al tratamiento con aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos es bastante peor. Obviamente, los pacientes no cumplen enteramente los criterios de Jones modificados para el diagnóstico de la fiebre reumática. La carditis es posible -pero muy infrecuente- entre los pacientes con artritis reactiva postestreptocócica.

El médico debe realizar el diagnóstico diferencial con las espondiloartritis y otras artritis reactivas y valorar el tratamiento antibiótico. La antibioterapia, aunque controvertida, se estima conveniente durante el trimestre que sigue el diagnóstico de esta entidad (sobre todo cuando el cultivo faríngeo permita aislar estreptococos).

Otra complicación asociada a inmunidad cruzada con antígenos estreptocócicos es la denominada glomerulonefritis postestreptocócica, pero no será abordada en esta nota divulgativa. 

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