Enfermedades y alteraciones: Gota. Síntomas, causas y tratamientos de Gota

La gota es una enfermedad metabólica producida por la precipitación o depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos articulares (sinovial, cartílago), periarticulares (cápsula, ligamentos…) y extraarticulares. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, bases nitrogenadas que, a su vez, derivan fundamentalmente del catabolismo de las proteínas y de los ácidos nucleicos. Un adulto de unos 70 Kg de peso genera unos 1.200 mg de ácido úrico que, en su mayor parte, se eliminan a través del riñón. 
La hiperuricemia es un incremento anormal de la concentración de ácido úrico en la sangre (>7 mg/dl). Puede ser consecuencia de un exceso en su síntesis, una excreción renal disminuida o de ambas situaciones conjuntamente. Aumentan la síntesis de urato las deficiencias de enzimas como la glucosa-6-fosfatasa e hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, algunos tumores malignos, anemias hemolíticas, psoriasis y estados con catabolismo de proteínas aumentado. Por otra parte, reducen la eliminación de urato los diuréticos, ácido acetil-salicílico, ciclosporina y otros fármacos, así como la insuficiencia renal.

La elevación sostenida de urato tiende a producir depósitos en los tejidos, según temperatura y pH. En las articulaciones, bajo determinadas circunstancias, desencadenan reacciones inflamatorias agudas (gota aguda) que se suceden en forma de crisis y que pueden llegar a cronificarse (gota crónica o tofácea) si no se tratan correctamente. Las crisis de gota por urato suelen involucrar inicialmente una sola articulación (90% casos) que, en la mitad de los pacientes, es la primera metatarsofalángica (base del dedo gordo del pie). Los ataques son muy dolorosos, cursan con signos inflamatorios locales llamativos, suelen comenzar de noche y su duración suele ser menor de siete días. Los cristales de urato también se depositan en articulaciones asintomáticas. La disminución brusca de la concentración de ácido úrico en sangre puede desencadenar la liberación de cristales en la articulación y provocar un ataque agudo. 

La confirmación del diagnóstico en fases iniciales se hace mediante la visualización directa de los cristales de ácido úrico en el líquido articular. Hay varios criterios adicionales de diagnóstico, pero la hiperuricemia, por sí misma no presupone gota y no todas las artritis agudas en personas con hiperuricemia, incluidas las de la primera metatarsofalángica, son provocadas por dichos cristales.
Durante el primer año tras el episodio inicial, la mayoría de los enfermos sufren nuevos ataques. El tratamiento inadecuado favorece el depósito de agregados de cristales de urato, los tofos, que forman nodulaciones periarticulares, pero también en el pabellón auricular, tendones o tejido subcutáneo. La cuarta parte de los enfermos con gota tienen cálculos renales de ácido úrico.
Los enfermos deben consultar lo antes posible para normalizar las concentraciones de ácido úrico en sangre, reducir los depósitos en los tejidos y evitar lesiones progresivas en articulaciones, riñones y otros órganos.

 

           

Cristales de urato monosódico monohidratado, en forma de aguja, al microscopio óptico con luz polarizada.

Se dispone de tratamiento muy eficaz para la gota, capaz de resolver las manifestaciones clínicas, pero debe aplicarse correctamente, pues algunas de las secuelas de la enfermedad no son reversibles. En las crisis agudas deben fármacos diferentes de la medicación de fondo. El médico debe valorar y corregir, en la medida de lo posible, la comorbilidad, como hipertensión arterial, alcoholismo, obesidad o trastornos de la función renal, frecuentes en los gotosos. Obviamente, será el facultativo quien establezca el diagnóstico de gota mediante criterios del American College of Rheumatology, entre los que destaca la demostración de cristales de ácido úrico en el líquido articular o en los tofos.  
 

Gota y alimentación:

Como el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, en la dieta debe reducirse el aporte de proteínas y ácidos nucleicos de los que derivan dichas purinas. Esta medida sigue siendo relevante para mantener la uricemia bajo control.

Debe excluirse las bebidas con elevado contenido de alcohol como todas las obtenidas por destilación (whisky, ginebra, ron…), además de coñac, vinos de alta graduación, cava y cerveza. Los extractos de carne, embutidos (chorizo, mortadela, salchichón…),  jamón serrano, vísceras,  sardinas,  boquerones,  arenque ahumado, anchoas, mejillones y almejas poseen un elevado contenido de purinas, por lo que deben evitarse.

Se pueden tomar con moderación (máximo dos veces a la semana): pollo, pavo, gallina, buey, cabrito, ternera, oveja, cordero, caldos de carne, cerdo, conejo, bacalao, arenque fresco, caballa, langostinos, lubina, caldos de pescado, salmón, carpa, lenguado, mero, abadejo, merluza frita y trucha, cangrejos, langosta, bogavante. Deben restringirse margarinas, mantequilla, mayonesa, nata, manteca, aceitunas, guisantes secos, lentejas, judías secas, habas, garbanzos, almendras, nueces, avellanas, piñones y coco. Están permitidos en bajas cantidades la sidra dulce y los  vinos de baja gradación -mezclados con agua alcalina-.

Se pueden tomar con tranquilidad el cordero lechal, anguila, atún, calamar, rape, merluza hervida, merluza al horno, cigalas, gambas, dorada, lucio, gelatinas, huevos, azúcar (excepto coexistencia de diabetes), miel, leche desnatada o semidesnatada, aguas minerales, té, café, chocolate, yogur, galletas, bizcochos, helados, quesos semigrasos o frescos.

No obstante, el médico podrá establecer restricciones adicionales en función de la presencia de otros trastornos metabólicos que acompañen a la hiperuricemia, pues son frecuentes la obesidad, la diabetes mellitus y las  hiperlipemias (elevación del colesterol o de los triglicéridos en sangre). Como entre el 30% y el 50% de los pacientes con gota tienen hipertensión arterial, también puede ser necesaria la restricción de la sal.
 

Medicamentos:

Los hipouricemiantes (alopurinol, febuxostat) se administran una vez al día y su dosis debe incrementarse de modo gradual con el objetivo de mantener la uricemia por debajo de 6 mg/dl. Para evitar los ataques de gota, frecuentes al bajar la uricemia durante los primeros meses, se suele administrar colquicina (1 mg/día). Hay interacciones entre hipouricemiantes y otros fármacos (teofilina, azatioprina, 6-mercaptopurina) que obligan a modificar este tipo de terapia.

Los uricosúricos, como la benzbromarona, son fármacos que incrementan la eliminación de ácido úrico por el riñón, pero no deben utilizarse cuando hay cálculos de urato en las vías urinarias.  La alcalinización de la orina es una medida adicional que ayuda a prevenir la formación de dichos cálculos.

Las crisis agudas (ataques de gota) con inflamación de una o varias articulaciones requieren la administración de colquicina o de un antiinflamatorio no esteroideo lo más precozmente posible. La colquicina es menos útil cuantas más horas transcurran entre el inicio de la crisis y el comienzo del tratamiento, pudiendo producir diarrea como principal efecto secundario. Los hipouricemiantes y benzbromarona son inadecuados para tratar la fase aguda y tampoco deben utilizarse corticoides sistémicos. No obstante, el médico puede optar por la infiltración de una articulación con corticoides de depósito cuando las circunstancias lo requieren.

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